重症肌无力是怎么引起的重症肌无力的原因有哪些

西医病因：　　1、突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)的改变：正常神经肌肉接头处的兴奋传递，①运动神经终板末端内合成乙酰胆碱(Ach)，并贮存于突触小泡中;②当神经兴奋传达到末梢时，引起数百个突触小泡的Ach同时进入突触间隙，弥散到突触后膜;③两个分子Ach与突触后膜上一个张口的Ach受体结合，AchR通道开放，钠离子快速内流，引起肌纤维终板区的去极化，膜电位产生，数百个小终板电位叠加形成终板电位和动作电位即完成肌肉收缩。上述传递过程中任何部位障碍即可引起肌无力。MG的电生理改变是小终板电位振幅降低，低频极限重复电刺激时出现逐步衰减现象，终板电位的振幅与每个分子释放的Ach量多少，突触后膜上的AchR密度和敏感性有关。经研究发现MG病人的突触囊泡内所含Ach量、及每次神经冲动引起的Ach释放量等均正常。所以，终板电位振幅减弱是因突触后膜上AchR密度降低所致;病理观察已证实MG病人突触后膜AchR数目减少。 2、自身免疫说 早在1960年， Simpson等总结大量临床资料的基础上，发现本病与其它自身免疫病伴存者发病机会较高，首次提出MG可能是一种自身免疫性疾病。以后又在MG病人血清中测到AchR抗体(AchR一Ab)，并将此抗体注入实验性动物中产生了实验性MG动物模型。 3.遗传说 MG的发病与遗传因素目前正受到人们的重视，MG有一定的家族再发性。早在1898年Oppenheim首先报告家族性MG以来，又有许多家族性MG病例报告，说明遗传因素在MG的发病机理中有一定的作用，MG有一定的遗传易感性，但至今尚未发现该病肯定的遗传方式。 4.内分泌说 临床观察发现MG病人与内分泌功能紊乱有一定关系，女性病人常在月经期加重，闭经和妊娠时症状减轻，分娩或产后则症状又加重;经研究认为女性激素卵泡素能促进Ach的合成，孕二酮类女性激素对某些MG病人有效;在MG病人中约有2.1%～18%合并甲状腺功能亢进，甲状腺功能亢进时血清中胆碱酯酶显著增高，肌无力症状加重。综上所述，MG是一种多因素的疾病，自身免疫反应在发病中起主要作用，除抗AchR抗体外，可能尚有其它非直接作用于AchR的抗体参与致病，如遗传及内分泌等因素可能是参与致病的重要因素，这些都值得进一步研究。中医病因：　　1.外因 外感六yin之邪致脏腑功能失衡，气血亏损致病。 2.内因 七情所伤，情志不舒，累及脏腑，如有“怒伤肝”、“喜伤心”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”之说(《素问·阴阳应象大论》)。 3、不内外因 摄生不慎，饮食不节，肥甘厚味，损及脾胃，致脾胃虚弱;劳倦过度，脏腑功能失调，耗气伤津。 4. 先天因素 禀赋不足，素体脾胃虚弱，脾肾阳虚，肝肾阴虚等。中医病机：1、脾胃虚弱 脾为后天之本，津液气血生化之源。如素体脾胃虚弱，或久病脾胃致虚，或劳倦过度损及脾胃，脾胃受纳运化功能失常，津液气血生化之源不足，则气血两虚，肌肉筋脉失养，故肌肉无力、睑垂或四肢乏力，或呼吸困难等。2、脾肾阳虚肾为先天之本，藏精生髓，脾为后天之源，运化水谷之精微；先天禀赋不足，肾阳虚亏，不能温煦脾阳，脾虚不能运化水谷之精微，濡润肌肉筋脉，故四肢肌肉痿软无力。3．肝肾阴虚 肝藏血，主筋；肾藏精，主骨；精血充盛，则筋骨坚强、活动正常。久病体虚，伤及肝肾，则阴精亏损：又因阴虚内热，更灼液伤津，精血亏损不能灌溉荣养筋肉则 致痿软无力。 4．气血两虚 血为阴液，具有滋润、荣养功效；气为血之帅，气行则血行，人体津液的运动无不与气的推动有密切关系，气虚不能推动血脉，气血不足，不能荣养肌肉筋脉，则致痿。　西医病理：　　MG是一种自身免疫性疾病，其病理改变是全身性，重点是骨骼肌、神经一肌肉接头处与胸腺。肉眼观察：早期肌肉无明显改变，晚期有肌肉姜缩肌容积缩小。镜下可见肌纤维凝固、坏死、肿胀，肌横纹及肌纤维消失，吞噬细胞浸润，肌纤维间和小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴漏;突触间隙加宽，突触后膜皱劈稀少、变浅，神经终末膨大部缩小;约有80%MG病人有胸腺增生，镜下见淋巴小结发生中心增生;约有10%～20%病人伴胸腺瘤。胸腺瘤病理形态中常有淋巴细胞型、上皮细胞型和混合型，后两种类型常伴有重症肌无力。









图片声明：本站部分配图来自人工智能系统AI生成,觅知网授权图片,PxHere摄影无版权图库。本站只作为美观性配图使用,无任何非法侵犯第三方意图,一切解释权归图片著作权方,本站不承担任何责任。如有恶意碰瓷者,必当奉陪到底严惩不贷!




内容声明：本文中引用的各种信息及资料（包括但不限于文字、数据、图表及超链接等）均来源于该信息及资料的相关主体（包括但不限于公司、媒体、协会等机构）的官方网站或公开发表的信息。部分内容参考包括:(百度百科,百度知道,头条百科,中国民法典,刑法,牛津词典,新华词典,汉语词典,国家院校,科普平台)等数据,内容仅供参考使用,不准确地方联系删除处理！本站为非盈利性质站点,发布内容不收取任何费用也不接任何广告!




免责声明：我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本文部分文字与图片资源来自于网络，部分文章是来自自研大数据AI进行生成,内容摘自(百度百科,百度知道,头条百科,中国民法典,刑法,牛津词典,新华词典,汉语词典,国家院校,科普平台)等数据,内容仅供学习参考,不准确地方联系删除处理!的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!